2015.0610

痛風 / 中西醫治療觀

文 / 祥寧中醫團隊 羅瑞陽醫師 

痛風(Gout)多會發生於營養良好的中年男人,往往突然在夜間睡眠中發作。是一種極度疼痛的關節炎,主要侵犯區為手足的周邊關節,最常見的是大腳趾的蹠趾關節。罹患的關節會有紅腫、兼起發熱,發作2-3天後便會停止,然後又再發作。男女發生的比例為20:1,最好發年齡為40歲之後,不過有越來越年輕的趨勢,而女性比較少在停經之前罹患此病。
 

                                                     
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西醫的治療思維及藥物
根據發病者患處所抽取的關節液,在偏光顯微鏡下可見尿酸的針狀結晶。而尿酸是嘌呤 (Purine) 代謝的最終產物。嘌呤則存在於食物及體內的細胞中。一般而言,體內產生的尿酸約三分之一來自飲食,另三分之二來自身體正常的新陳代謝。而約有三分之二的尿酸由腎臟經尿液排出,約三分之一由腸內細菌分解代謝,另約有小於百分之一由汗腺排泄。若腎臟功能異常則由腎臟排泄的量減少,相對地由腸道排泄的量會增加。因此,若尿酸產生過多或排泄減少,均會造成血中尿酸過高。血液中尿酸值的實驗檢查數據
為:男3.5-7.5 mg/dl、女2.6-7.5mg/dl,但臨床上,幾乎所有的痛風患者均有超標的現象,但有趣的是,卻僅有5%的血中尿酸過高的患者發生痛風。


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所以,除了飲食的控制以減少嘌呤的攝入外,平日(未發作時)服用控制尿酸的藥物主要從兩方面著手:減少尿酸形成&增加尿酸的排出。發作時則以止痛為治療方針。     

另外,臨床上有一種發病的症狀與痛風極為相似的焦磷酸鈣沉積病(CPPD,俗稱:假性痛風)。起因於軟骨磨損、破壞之後,游離的物質代謝後產生焦磷酸鈣所造成的關節發炎反應。西醫在治療上仍以急性關節炎處置,用NSAID與類固醇為主,平日並不需服藥。

假痛風與痛風的不同處


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1 秋水仙素Colchicine(Colcine):治療急性痛風發作,但對於尿酸的代謝幾無影響,也無消炎鎮痛的作用。副作用為腸胃吸收障礙,長期服用會產生白血球減少/再生不良性貧血/血小板減少等血液疾病。


2 非類固醇類消炎止痛藥(NSAID):治療急性痛風的主要藥物。副作用:胃炎/急性腎衰竭/血壓升高。

 
3 類固醇:無法使用NSAID的病人,可口服或注射。口服藥應在穩定後漸漸停藥(約2周),不可驟停。副作用:短期-血糖升高/腸胃不適。長期-骨質疏鬆/腎上腺抑制/白內障。

 
二、慢性期

1 Probenecid(Benemid):抑制腎小管對尿酸鹽的重吸收,以增加尿酸排出體外。副作用為貧血/皮膚過敏/腸胃道症狀/腎病症候群

2 Allopurinol(Zyloric):阻礙尿酸形成中所需的酵素,進而抑制尿酸形成。副作用為肝炎/間質性腎炎/白血球低下/Steven-Johnson Syndrome。

2014.01.09衛福部發布訊息,此藥可能發生罕見但嚴重的過敏反應(Steven Johnson Syndrome,喉嚨痛/嘴巴破/眼睛癢/皮膚紅腫)。

 

中醫治療思維及藥物

  痛風在中醫屬濕熱下注,尤以肝/腎經濕熱居多,雖然嘌呤在體內代謝後形成尿酸。但會有痛風的發生並非吃下去太多高嘌呤的食物(只占尿酸產生的1/3),而是代謝過程中產生的尿酸過多,或從尿道、腸胃道中反吸收(宿屎,但影響不大)。我們可以這樣來思考,為何痛風多發生於男性? 為何40歲前發病者少? 也常有患者抱怨,以前這樣吃也沒問題啊! / 我幾乎不碰高嘌呤的食物了!可是依舊發病。是不是該從代謝路徑上已出現障礙->進而調整身體的機能、排除癥結點->恢復代謝順暢為主。

 
證型與藥物

肝臟代謝出問題:龍膽瀉肝湯 / 黃連解毒湯
腎臟問題:腎絲球過濾不掉(因孔洞太小) / 腎小管反吸收太多:腎經濕熱:知柏地黃/二妙/三妙/梔子柏皮湯
血管通透性太差:屬血熱 / 瘀熱:用涼血熱方。

 
其他藥物

山楂:可避免苦寒藥傷胃,亦可活血化瘀,增加血管通透性。
治尿酸結晶石:粗鹿茸 銀杏葉 澤瀉 龍膽草 牛膝。
反覆發作­­:針患處(以排泄掉深層的廢物,但有可能更痛)。
多次施打類固醇後(虛):腎氣丸。
有水腫者:茯苓、澤瀉可增加腎絲球過濾的效率。
便秘者:加大黃至大便一日三行。
平日的預防:越婢加朮湯,體衰腸胃弱的人,服用後會有食慾減退或疲勞倦怠。

 
參考資料

*臺大醫院健康電子報2013年01月62期
*高醫醫訊 第十七卷第二期
*2014常用藥品手冊,p66-70
*臨床應用漢方診療醫典,新陳代謝疾患/痛風。

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